रहस्य सुलझ गया: विज्ञान ने मेटफॉर्मिन के प्रभावों का खुलासा किया

की प्रयोगशालाओं में नॉर्थवेस्टर्न यूनिवर्सिटी आधुनिक चिकित्सा के सबसे महान रहस्यों में से एक को आखिरकार सुलझा लिया गया है: कैसे मेटफार्मिन मेटाबोलिज्म पर अपना लाभकारी प्रभाव डालता है। खोज, पर प्रकाशित विज्ञान अग्रिम (मैं इसे यहां लिंक करूंगा), न केवल मधुमेह चिकित्सा में क्रांति लाने का वादा करता है, बल्कि नई, अधिक प्रभावी दवाओं के विकास का भी वादा करता है।

मेटफॉर्मिन के प्रभाव की कुंजी? यह माइटोकॉन्ड्रिया में है

के शोधकर्ताओं के नेतृत्व में एक टीम नॉर्थवेस्टर्न यूनिवर्सिटी प्रदर्शित किया गया कि मेटफॉर्मिन के प्रभाव मुख्य रूप से माइटोकॉन्ड्रिया के एक विशिष्ट भाग, हमारी कोशिकाओं के "इंजन" से जुड़े होते हैं। लक्ष्य माइटोकॉन्ड्रियल कॉम्प्लेक्स I है, जो कोशिकाओं को ऊर्जा प्रदान करने के लिए आणविक मोटर के रूप में कार्य करता है। मेटफॉर्मिन इस प्रणाली पर एक सौम्य ब्रेक के रूप में कार्य करता है, सेलुलर चयापचय को नियंत्रित करता है।

इस सिद्धांत को साबित करने के लिए वैज्ञानिकों ने आनुवंशिक रूप से संशोधित चूहों का उपयोग करके एक अभिनव दृष्टिकोण अपनाया। उन्होंने NDI1 नामक एक विशेष प्रोटीन पेश किया, मूल रूप से चूहे की कोशिकाओं में यीस्ट में पाया जाता है। यह प्रोटीन एक बैकअप जनरेटर के रूप में कार्य करता है जो मेटफॉर्मिन की उपस्थिति में भी कार्य करना जारी रख सकता है, शोधकर्ताओं को यह परीक्षण करने की अनुमति देता है कि क्या माइटोकॉन्ड्रियल कॉम्प्लेक्स I को अवरुद्ध करना मेटफॉर्मिन के प्रभावों के लिए वास्तव में आवश्यक है।

आश्चर्यजनक परिणाम

हालाँकि लाखों लोग पहले से ही मेटफ़ॉर्मिन लेते हैं, लेकिन इसके सटीक तंत्र को समझना एक रहस्य रहा है। यह अध्ययन यह समझाने में मदद करता है कि मेटफॉर्मिन कोशिकाओं में माइटोकॉन्ड्रिया में हस्तक्षेप करके रक्त शर्करा को कम करता है।

प्रोफेसर नवदीप चंदेल, नॉर्थवेस्टर्न विश्वविद्यालय फीनबर्ग स्कूल ऑफ मेडीसिन.

चूहों का इलाज मेटफॉर्मिन से किया गया ग्लूकोज का सेवन करने के बाद उनमें रक्त शर्करा का स्तर काफी कम दिखा, आशा के अनुसार। हालाँकि, NDI1 बैकअप सिस्टम वाले चूहे मेटफॉर्मिन के हाइपोग्लाइसेमिक प्रभावों के प्रति काफी कम प्रतिक्रियाशील थे।

एक एकीकृत व्याख्या

कोलीन रेक्ज़ेक और उनके सहयोगियों ने उन दोनों चूहों पर इस सिद्धांत का परीक्षण किया, जिन्हें नियमित भोजन दिया गया और जिन्हें उच्च वसा वाला आहार दिया गया, उन स्थितियों की नकल करने के लिए जो अक्सर मनुष्यों में टाइप 2 मधुमेह का कारण बनती हैं। दोनों ही मामलों में, NDI1 की उपस्थिति ने मेटफॉर्मिन की प्रभावशीलता को काफी कम कर दिया, लेकिन इसे पूरी तरह से समाप्त नहीं किया।

अध्ययन यह समझाने में भी मदद करता है कि मेटफॉर्मिन का प्रभाव लोगों के बीच अलग-अलग क्यों हो सकता है और इंजेक्शन के बजाय मौखिक रूप से लेने पर यह बेहतर क्यों काम करता है। जब गोली के रूप में लिया जाता है, तो शरीर के अन्य भागों तक पहुंचने से पहले दवा मुख्य रूप से आंतों और यकृत (रक्त शर्करा नियंत्रण में प्रमुख अंग) को प्रभावित करती है। यह समझ मधुमेह और अन्य चयापचय स्थितियों के इलाज के लिए और भी अधिक प्रभावी दवाओं के विकास को जन्म दे सकती है।

सीमाएँ और भविष्य की संभावनाएँ

शोधकर्ताओं ने नोट किया कि आनुवंशिक रूप से संशोधित चूहों ने एनडीआई1 अभिव्यक्ति के विभिन्न स्तर दिखाए, जिसने परिणामों को प्रभावित किया हो सकता है। इसके अलावा, क्योंकि NDI1 प्राकृतिक माइटोकॉन्ड्रियल कॉम्प्लेक्स I के सभी कार्यों को पूरी तरह से दोहरा नहीं सकता है, प्रतिक्रिया में कुछ अंतर मेटफॉर्मिन के प्रभाव के बजाय इन कार्यात्मक विविधताओं के कारण हो सकते हैं।

इन परिणामों की पुष्टि के लिए आगे के शोध की आवश्यकता होगी, लेकिन रास्ता वास्तव में विश्वसनीय है, और किसी भी मामले में... "रहस्य" सुलझ गया है।