एक दिन हम "रिवाइंड" बटन दबा सकते हैं अल्जाइमर पर. जर्मन शोधकर्ताओं की एक टीम को शायद यह जादुई बटन मिल गया है। उनका गुप्त हथियार? एक प्रोटीन इतना छोटा कि वह महत्वहीन लगता है। लेकिन इसके आकार से मूर्ख मत बनो: यह सूक्ष्म अणु अल्जाइमर के लिए लंबे समय से प्रतीक्षित इलाज को खोलने की कुंजी हो सकता है।
एक नया दृष्टिकोण
आई रिसेकेरेटरी डेल 'म्यूनिख का तकनीकी विश्वविद्यालय (टीयूएम) का नेतृत्व डॉ. बेनेडिक्ट ज़ॉट अल्जाइमर के इलाज पर शोध करने के लिए एक अभिनव दृष्टिकोण अपनाया है। मस्तिष्क में पहले से ही बने अमाइलॉइड प्लाक पर ध्यान केंद्रित करने के बजाय, उन्होंने इस पर ध्यान केंद्रित किया अमाइलॉइड बीटा (Aβ) मोनोमर्स, बुनियादी इकाइयाँ जो एकत्रित होकर इन विषैली पट्टियों का निर्माण करती हैं।
मैं अध्ययन करता हूं (जिसे मैं यहां लिंक कर रहा हूं) नामक अणु का प्रयोग किया एंटीक्लिन, विशेष रूप से Aβ मोनोमर्स से जुड़ने के लिए डिज़ाइन किया गया है। यह अंतःक्रिया मोनोमर्स को विषाक्त रूपों में एकत्र होने से रोकती है, सामान्य न्यूरोनल फ़ंक्शन को संरक्षित करती है। यह ऐसा है मानो एंटीकलिन न्यूरॉन्स के लिए "अंगरक्षक" के रूप में कार्य करता है, जो उन्हें अल्जाइमर के हमले से बचाता है।
मस्तिष्क को कार्य करते हुए देखें
उन्नत इमेजिंग तकनीकों का उपयोग करके, शोधकर्ता जीवित चूहों में मस्तिष्क की गतिविधि का निरीक्षण करने में सक्षम थे। उन्होंने अल्जाइमर विकसित करने के लिए आनुवंशिक रूप से इंजीनियर किए गए चूहों में एबी-एंटिकेलिन को सीधे हिप्पोकैम्पस पर लागू किया, जो स्मृति और सीखने के लिए महत्वपूर्ण मस्तिष्क क्षेत्र है।
बेनेडिक्ट ज़ॉट, पहले लेखक, बताते हैं:
दो-फोटॉन कैल्शियम इमेजिंग के लिए धन्यवाद, हम वास्तविक समय में देख सकते हैं कि एंटीकलिन ने न्यूरॉन्स की गतिविधि को कैसे प्रभावित किया। यह मस्तिष्क को रीसेट होते देखने जैसा था।
आशाजनक परिणाम
अध्ययन से पता चला कि Aβ-एंटीकेलिन ने अल्जाइमर रोग के माउस मॉडल में न्यूरॉन्स की सक्रियता को काफी कम कर दिया। इस अतिसक्रियता को रोग के पहले लक्षणों में से एक माना जाता है, जो अल्जाइमर की विशेषता सिनैप्टिक डिसफंक्शन और कोशिका मृत्यु का कारण बनता है।
Aβ मोनोमर्स के विषाक्त रूपों में एकत्रीकरण को रोककर, एंटीकलिन सामान्य न्यूरोनल फ़ंक्शन को संरक्षित करते हुए, इस प्रारंभिक शिथिलता को प्रभावी ढंग से रोका गया।
अल्जाइमर का इलाज, आज की सीमाएँ और कल की चुनौतियाँ
उत्साह के बावजूद, यह याद रखना महत्वपूर्ण है कि अल्जाइमर के इलाज की राह अभी भी लंबी है। शोध चूहों पर किया गया था, और यह स्पष्ट नहीं है कि क्या वही परिणाम मनुष्यों में देखे जाएंगे। इसके अतिरिक्त, अध्ययन बीमारी के शुरुआती चरणों पर केंद्रित था, इसलिए हम नहीं जानते कि एंटीकलिन अधिक उन्नत चरणों में प्रभावी होगा या नहीं।
एक अन्य महत्वपूर्ण चुनौती प्रशासन की पद्धति है। प्रयोग में, एंटीकेलिन को सीधे मस्तिष्क पर लागू किया गया था, यह दृष्टिकोण मनुष्यों में व्यापक उपयोग के लिए संभव नहीं था। भविष्य के शोध में उपचार को प्रशासित करने के कम आक्रामक तरीकों का पता लगाने की आवश्यकता होगी।
निहितार्थ और उम्मीदें
सीमाओं के बावजूद, यह खोज अल्जाइमर के इलाज के लिए एक रोमांचक नया अवसर प्रदान करती है। यदि यह दृष्टिकोण मनुष्यों में प्रभावी साबित होता है, तो यह बीमारी के लिए वास्तव में निवारक उपचार की दिशा में पहला कदम हो सकता है।
यह दृष्टिकोण क्रांतिकारी है क्योंकि यह लक्षणों के उपचार के बजाय रोकथाम पर ध्यान केंद्रित करता है। यह अल्जाइमर से निपटने के हमारे तरीके को मौलिक रूप से बदल सकता है।
अल्जाइमर का इलाज, अनुसंधान का भविष्य
यह खोज कि Aβ मोनोमर्स को लक्षित करने से न्यूरोनल अतिसक्रियता को रोका जा सकता है, अल्जाइमर अनुसंधान के लिए रोमांचक नए रास्ते खोलता है। शोधकर्ताओं को ऐसे उपचार विकसित करने की उम्मीद है जो न केवल बीमारी की प्रगति को धीमा कर देगा, बल्कि संभावित रूप से इसे पूरी तरह से रोक देगा।
एक छोटा प्रोटीन भविष्य की ओर पहला कदम हो सकता है जिसमें अल्जाइमर अब अपील के बिना एक वाक्य नहीं है, बल्कि एक ऐसी स्थिति है जिसे हम प्रभावी ढंग से रोक सकते हैं और इलाज कर सकते हैं।
अल्जाइमर का इलाज जितना हम सोचते हैं, उससे कहीं ज्यादा करीब हो सकता है, एक प्रोटीन की सूक्ष्म परतों में छिपा हुआ, जिसे कल तक लगभग कोई भी महत्वपूर्ण नहीं मानता था।
